Contenido
- Incidencia de la enfermedad del músculo blanco
- La bioquímica del desarrollo de la enfermedad del músculo blanco.
- Historia de distrofia muscular enzoótica
- El estudio de un caso de distrofia muscular congénita
- Tratamiento y prevención
La enfermedad del músculo blanco, también conocida como distrofia muscular nutricional, es causada por una deficiencia de vitamina E, selenio o ambos. Si se presenta al nacer, se conoce como distrofia muscular congénita; si el inicio es posterior, ya es distrofia muscular enzoótica. Ocurre en todas las especies de animales de granja, especialmente terneros, corderos, cabritos y potros. Los síntomas clínicos incluyen rigidez, debilidad y postración. El diagnóstico clínico puede confirmarse por niveles elevados de enzimas musculares (CK y AST), niveles bajos de vitamina E y selenio en la dieta, tejidos y degeneración sérica y muscular. Los músculos afectados suelen estar pálidos en la necropsia.
Incidencia de la enfermedad del músculo blanco
La enfermedad del músculo blanco solía ser común, pero ahora sus registros en terneros recién nacidos son bastante raros. Esto puede explicarse por el aumento del uso de vacunas en todo el mundo, y el desarrollo de dietas más equilibradas también ha reducido la incidencia. Normalmente, en los primeros diez días, el recién nacido recibe inyecciones de vitamina E y selenio para prevenir la enfermedad. En los casos en los que se sospecha enfermedad, se suelen detectar deficiencias nutricionales.
La bioquímica del desarrollo de la enfermedad del músculo blanco.
Los ácidos grasos poliinsaturados de la dieta, la falta de ejercicio y el crecimiento rápido son factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad del músculo blanco. La vitamina E y el selenio protegen las membranas celulares contra los radicales libres que provocan la peroxidación de los lípidos de la membrana. La vitamina E disminuye la formación de hidroperóxido, que destruye los radicales libres dentro y fuera de la célula. El selenio es un elemento esencial de la enzima glutatión peroxidasa, que actúa dentro de la célula protegiendo sus membranas y orgánulos del daño peroxidativo. Con niveles bajos de vitamina E o selenio, las membranas celulares se dañan, permitiendo que entre demasiado calcio y dañando las mitocondrias que son la fuerza impulsora de la célula, necesaria para mantener la homeostasis. Estas lesiones provocan muerte celular o necrosis segmentaria.
Historia de distrofia muscular enzoótica
En 1953, los médicos Blaxtar y Sharman del Colegio de Agricultura del Norte de Escocia informaron que la distrofia muscular en terneros lactantes era bastante común. La enfermedad se presentó en un 15 a 25% en todas las granjas de ganado vacuno y la incidencia dentro de las granjas fue cercana al 90%. La enfermedad pareció ser similar a la deficiencia experimental de vitamina E y al síndrome de toxicidad por aceite de hígado de bacalao en terneros. Por lo general, se presentó en terneros nacidos dentro de establos en la primavera de madres que habían estado confinadas desde el otoño anterior y la alimentación en invierno era baja en alfa-tocoferol (vitamina E). El aceite de hígado de bacalao fue el tratamiento común.
El estudio de un caso de distrofia muscular congénita
Sameeh Abutarbush y Otto Radostits, veterinarios del Western College of Veterinary Medicine en Saskatchewan, Canadá, estudiaron una novilla Aberdeen Angus de 13 horas de edad que fue llevada a su clínica por animales grandes en decúbito e incapacidad para moverse. Según los hallazgos clínicos, aumento de la creatincinasa sérica y disminución de los niveles séricos de selenio y vitamina E, los veterinarios sospechan de distrofia muscular congénita. No se realizó biopsia muscular, que pudo haber confirmado el diagnóstico. Los médicos sospechaban que la incapacidad del ternero para succionar se debía a la debilidad de los músculos de la lengua. Otras complicaciones se produjeron debido a la falta de proteínas e inmunoglobulinas del calostro. El ternero fue tratado con terapia de soporte líquido, vitamina E y selenio, con resultado positivo. En su trabajo de 2003, afirmaron que los casos de distrofia muscular congénita ahora son muy raros.
Tratamiento y prevención
Trate los primeros casos de enfermedad del músculo blanco con una inyección parenteral de vitamina E y selenio. Se debe consultar a un veterinario para un diagnóstico y tratamiento precisos, ya que los niveles altos de selenio son tóxicos. Mida los niveles totales de selenio en sangre y los niveles plasmáticos de alfa-tocoferol. Las deficiencias de selenio y vitamina E también pueden causar deficiencia reproductiva y fragilidad de los glóbulos rojos al aumentar el daño oxidativo.
Prevenga la enfermedad del músculo blanco suplementando vitamina E y selenio en la dieta de las vacas preñadas o mediante la administración oral y / o parenteral estratégica de vitamina E y selenio para vacas preñadas o animales jóvenes en pastoreo.